Amerikaanse onderzoekers voerden een gerandomiseerde, dubbelblinde, placebogecontroleerde fase IIa-studie uit onder 365 thuiswonende volwassenen van 55 tot 80 jaar. Alle deelnemers hadden een lage inname van DHA (docosahexaeenzuur) via de voeding (<200 mg/dag), geen dementie en ten minste één risicofactor voor dementie, zoals obesitas, hypertensie, hyperlipidemie of onvoldoende lichaamsbeweging. Van de deelnemers was 47% drager van het APOE ε4-gen, de belangrijkste genetische risicofactor voor de ziekte van Alzheimer. De deelnemers kregen gedurende 24 maanden dagelijks 2000 mg DHA of een placebo. De primaire uitkomstmaat was de verandering in de verhouding tussen DHA en arachidonzuur in het hersenvocht na zes maanden. Daarnaast bepaalden de onderzoekers onder meer hippocampusvolume, corticale dikte en cognitieve prestaties.

DHA-suppletie verhoogde de DHA/arachidonzuur-ratio in het hersenvocht significant ten opzichte van placebo. Dit effect trad zowel op bij APOE ε4-dragers als bij niet-dragers. Ook de omega-3-index in rode bloedcellen en de DHA-concentratie in plasma namen toe. Ondanks deze duidelijke biochemische effecten vonden de onderzoekers na 24 maanden geen verschillen in hippocampusvolume, corticale dikte of cognitieve prestaties tussen de DHA- en placebogroep. 

De onderzoekers concluderen dat een dagelijkse dosis van 2000 mg DHA de beschikbaarheid van DHA in de hersenen effectief verhoogt, onafhankelijk van de APOE ε4-status. Deze hogere beschikbaarheid vertaalde zich echter niet in aantoonbare voordelen voor cognitie of hersenstructuur gedurende de onderzoeksperiode. De auteurs pleiten voor een beter begrip van het hersenmetabolisme van DHA en gepersonaliseerde, multifactoriële preventiestrategieën.

Er is wel een en ander aan te merken op de studie. De onderzoekspopulatie was relatief jong, hoogopgeleid en cognitief goed functionerend, waardoor weinig achteruitgang optrad tijdens de follow-up. Daarnaast vond het onderzoek plaats in één centrum en stopte 38% van de deelnemers voortijdig, voornamelijk door de COVID-19-pandemie. Tot slot richtte de interventie zich uitsluitend op DHA, terwijl meerdere leefstijl- en metabole factoren mogelijk bijdragen aan neurodegeneratie.