Het langetermijndoel van dit onderzoek was om te begrijpen waarom we slapen. Door te kijken naar de mechanismen in de hersenen die het slaapproces beheersen, hopen wetenschappers de biologische functie van slaap te begrijpen. Het slaap-waakritme wordt bepaald door een combinatie van twee systemen: het circadiaanse ritme of de biologische klok en de slaaphomeostaat (een thermostaat, die niet de temperatuur maar de slaap controleert). De slaaphomeostaat zorgt ervoor dat je slaperiger wordt naarmate je langer wakker bent geweest. Over de biologische klok is door wetenschappelijk onderzoek veel bekend, maar over de slaaphomeostaat nog relatief weinig.

Het onderzoeksteam voerde hun experimenten uit op fruitvliegjes, een algemeen diermodel in slaaponderzoek. In eerdere studies waren er uit de ongeveer 100.000 zenuwcellen in de hersenen van de fruitvliegjes 24 geïdentificeerd, die gerelateerd waren aan de slaaphomeostaat. Deze slaapcontroleneuronen hebben twee standen: elektrisch actief (in slaap vallen) of elektrisch inactief (wakker worden).

In het huidige onderzoek zorgde kunstmatige verhoging van het dopamineniveau in de hersenen van de fruitvliegjes ervoor dat de slaapcontroleneuronen inactief werden en de fruitvliegjes wakker werden. Maar wanneer de afgifte van dopamine werd gestopt, raakten de slaapcontroleneuronen actief en vielen ze in slaap. Dit toonde een belangrijke rol van dopamine aan bij het schakelen tussen slapen en waken. De resultaten werden gepubliceerd in het wetenschappelijke tijdschrift Nature.