De aanbeveling om minder zout te eten stamt uit de waarneming dat te veel zout de bloeddruk verhoogt en hoge bloeddruk een belangrijke risicofactor is voor cardiovasculaire ziektes (CVD, met name ischemische hartziektes, beroerte, hartfalen) en nierziekten. Ook is er risico op maagkanker, nierstenen en osteoporose. Maar … is de relatie zout-bloeddruk-CVD wel altijd zo duidelijk en zo ja, geldt deze pathofysiologische cascade voor ons allemaal? De deskundigen vechten elkaar momenteel de tent uit. Onderstaand treft u een aantal gegevens die kunnen bijdragen aan uw beeldvorming.

1. Aanbevelingen

Het invloedrijke Amerikaanse ‘Institute of Medicine’ (IOM) heeft de adequate inneming (AI) voor natrium gesteld op 1500 mg/dag (3,75 g zout/dag) voor 19- tot 50-jarigen en zwangere en lacterende vrouwen, op 1300 mg voor 51- tot 70-jarigen, en op 1200 mg/dag voor >70-jarigen. Deze grenzen zijn gebaseerd op balansstudies en een dalende energie-inname met de leeftijd. De lowest observed adverse effect level (LOAEL) en absolute bovengrens van inname (AB) bedragen beide 2300 mg/dag (5,75 g zout/dag). Ze zijn ontleend aan een niet-lineaire stijging van de bloeddruk bij een toenemende Na-inname met een helling die groter wordt vanaf 2300 mg/dag. Vanwege gebrek aan bewijs heeft het IOM in 2013 de aanbeveling van <1500 mg Na/dag verlaten. Ook kon de commissie niet vaststellen of de huidige Amerikaanse aanbeveling van <2300 mg Na/dag enig effect had op het CVD-risico en de totale sterfte in de algemene bevolking. De American Heart Association (AHA) en andere organisaties distantieerden zich van dit nieuwe IOM-standpunt.

2. Trials met harde eindpunten

Een Cochrane meta-analyse uit 2014 van acht placebo-gecontroleerde en gerandomiseerde interventiestudies (RCT’s) vond geen effect van zoutreductie op de totale sterfte van 6603 personen en een niet-significante trend voor een verlaagde CVD-morbiditeit in 3397 personen. Vijf van deze studies werden verricht met hypertensieven en drie met prehypertensieve obese personen. Er zijn geen RCT’s met gezonde personen en geen enkele RCT verlaagde de inname naar 2300 mg Na/dag. Er is dus geen bewijs uit meta-analyses van RCT’s met harde eindpunten die de huidige aanbevelingen ondersteunen. Doorgaans worden zulke analyses noodzakelijk geacht voor het formuleren van ‘evidence-based aanbevelingen’. Deze (op zich onjuiste) opvatting van ‘evidence-based medicine and nutrition’ wordt, zoals ook uit de huidige zoutaanbevelingen blijkt, in de voedingswetenschap uitermate inconsequent gehanteerd.

3. Observationele studies met harde eindpunten

Ten minste zeven observationele studies lieten zien dat de relatie tussen Na-inname en CVD-risico een U- (ook wel J-) vorm heeft. Eén studie liet een omgekeerde relatie zien en een (relatief kleine) studie in prehypertensive personen toonde een louter positief verband. In een recente observationele studie werd afzonderlijk gekeken naar normotensieven (n=69.559) en hypertensieven (n=63.559). Beide groepen vertoonden een hogere composiet van risico op overlijden en CVD-incidenten bij een lage Na-inname, terwijl bij een hoge Na-inname alleen de hypertensieven een hoger risico vertoonden. Het optimum lag rond 4600 mg Na/dag (11,5 g zout/dag). Op basis van deze observationele studies liggen de huidige aanbevelingen van 1500-2400 mg Na/dag in het hoog-risicogebied voor zowel normo- als hypertensieven. Voorstanders van zoutreductie beschouwen de huidige observationele studies als niet-valide vanwege methodologische zwaktes, omgekeerde causaliteit, fouten in de schatting van de Na-inname, het verrichten van slechts één meting van de Na-inname en heterogeniteit in de uitkomsten. Veel van deze bezwaren lijken minder relevant vanwege de grote aantallen die werden bestudeerd.

4. Trials en observationele studies met bloeddruk als eindpunt

In RCT’s van zoutreductie wordt het maximale effect op de bloeddruk reeds gezien binnen een week. Voorts is de bloeddrukreductie afhankelijk van de basale Na-inname en uiteraard de omvang van de Na-reductie. In een Cochrane meta-analyse uit 2011 van 167 RCT’s werd vastgesteld dat een reductie van tenminste 2070 mg Na/dag (5,25 g zout/dag), overeenkomend met een 60 % reductie van de Na-inname in de VS, de bloeddruk in normotensieven doet dalen met slechts 1,25/0,05 mmHg (systolisch/diastolisch). Voor de hypertensieven bedraagt dit 5,18/2,50 mmHg. Een aanhoudende verlaging van 2-3 mmHg wordt noodzakelijk geacht voor een belangrijke daling van het CVD-risico in de bevolking.

In een observationele studie met 102.216 35- tot 70-jarige personen in 18 landen bedroeg de systolische bloeddrukverhoging:

• 0,74 mmHg/g Na/dag bij een aanvangsinname van <3 g Na/dag,

• 1,74 mmHg/g Na/dag bij 3-5 g Na/dag en

• 2,58 mmHg/g Na/dag bij >5 g Na/dag.

In alle normotensieven tezamen was de stijging 1,30 mmHg/g Na/dag en in hypertensieven 2,49 mmHg/g Na/dag. Het lijkt er dus op dat vooral hypertensieven baat hebben bij zoutreductie.

In perspectief veroorzaakt zout geen grote bloeddrukstijging. In een selectie van RCT’s die niet door de suikerindustrie werden gesponsord, veroorzaakte een hoge versus lage suikerinname een systolische/diastolische bloeddrukstijging van 7,6/6,1 mmHg. Het mechanisme is waarschijnlijk via het ontstaan van obesitas en insulineresistentie. Bisfenol A is onderdeel van de harde plastic coating van blik. De inname hiervan via het drinken van 195 mL sojamelk uit blik deed in een RCT de systolische bloeddruk na twee uur stijgen met ongeveer 4,5 mmHg.

5. Zoutreductieprogramma’s

Succesvolle zoutreductieprogramma’s in Japan, Finland en de UK (alwaar een 20-40 % zoutreductie van vele producten) hebben de zoutinname hooguit verlaagd naar het gemiddelde niveau van de wereldbevolking.

6. Invloed van zoutreductie op hormonen en metabolisme

Bij een dalende Na-inname stijgt vanaf ongeveer 3600 mg/dag de plasmarenine-activiteit exponentieel. Het lichaam reageert op het gevaar van uitdroging, hetgeen één van de belangrijkste doodsoorzaken was in het verleden (maag-darminfecties). Ook stijgen het plasma-aldosteron, -noradrenaline, -adrenaline, -cholesterol en -triglyceriden. Dit is geen kortstondig effect. De Yanonamo-Indianen (oerwoud Noord-Brazilië/Zuid-Venezuela) hebben een urine-excretie van slechts 23 mg Na/dag en een sterk verhoogd plasmarenine en -aldosteron. Een (forse) verlaging van de zoutinname veroorzaakt eveneens een pro-inflammatoire toestand, insulineresistentie en een stijging van het plasmacortisol. Mogelijk ligt een verhoogde activiteit van het sympathische zenuwstelsel (stressreactie) hieraan ten grondslag. Hoe deze ongunstig lijkende veranderingen moeten worden geïnterpreteerd is onduidelijk, maar een aantal hiervan vindt reeds plaats in het gebied van de huidige aanbevelingen.

7. Zoutgevoeligheid

'Zoutgevoelige' personen hebben een verhoogd risico op CVD-incidenten. Deze hangen samen met linkerventrikel-hypertrofie, nierschade en beroerte. Er is geen officiële definitie, maar zoutgevoelige personen vertonen bij zoutbelasting een meer dan normale bloeddrukstijging. Het komt voor bij ongeveer 33 % van de normotensieven (en vormt dan een voorbode van hypertensie) en 66 % van de hypertensieven. Ouderen, Afro-Amerikanen en patiënten met hypertensie, diabetes mellitus en chronische nierziekten zijn vaak zoutgevoelig. Personen met essentiële hypertensie en het ‘metabool syndroom’ (ook wel ‘insulineresistentie-syndroom’) zijn dat meestal ook.

In 2016 publiceerde de AHA (Hypertension 2016;68:e7-e46) een omvangrijk scientific statement over zoutgevoeligheid. Eén van de conclusies was dat zoutreductie voor zoutgevoelige personen belangrijker kan zijn dan voor zoutresistente personen, mogelijk niet alleen vanwege het effect op bloeddruk, maar ook vanwege additionele effecten op andere cardiovasculaire risicofactoren. Hoewel belangrijk voor het individu acht de AHA de toepassing van ‘zoutgevoeligheid’ in de volksgezondheid problematisch, vanwege het ontbreken van een eensluidende definitie, de omslachtige vaststelling hiervan, en het gebrek aan informatie over de associaties en consequenties.

Als reactie op een Na-belasting houden zoutgevoelige personen meer natrium vast dan zoutresistente tegenhangers, hetgeen duidt op het onvermogen van de nieren om het natrium-surplus uit te scheiden. Het mechanisme is nog onduidelijk, maar we hebben te maken met onvoldoende activering van de natriuretische systemen, dan wel met onvoldoende onderdrukking van de anti-natriuretische tegenhangers. Een mogelijkheid is dat het natrium-surplus niet (tijdelijk) kan worden opgeslagen in een osmotisch-neutrale vorm (zie beneden).

8. Zoutgevoeligheid en het metabool syndroom

Personen met het metabool syndroom zijn veelal zoutgevoelig. Er is sprake van een ‘ongepaste’ activering van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem (RAAS). Omgekeerd zijn patiënten met essentiële hypertensie meestal insulineresistent, onafhankelijk van obesitas. Onder de condities van de insulineresistentie en compensatoire hyperinsulinemie van het metabool syndroom is de insuline-gemedieerde terugresorptie van natrium, en daarmee verband houdende verminderde urinezuuruitscheiding, in de nier intact en is de insuline-afhankelijke, NO-gemedieerde vasodilatatie gecompromitteerd: er ontstaat hypertensie. Het is mogelijk dat de in westerse landen veelal waargenomen bloeddrukstijging met de leeftijd veroorzaakt wordt door de eveneens met de leeftijd toenemende prevalentie van insulineongevoeligheid. Een leeftijdsafhankelijke bloeddrukstijging wordt niet waargenomen in traditioneel levende volken.

De lagere gevoeligheid voor insuline vindt zijn oorzaak in leefstijl-geïnduceerde systemische lagegraadinflammatie met als belangrijke factoren: onvoldoende beweging, ongebalanceerde voeding, abnormale microbiële flora, chronische stress, chronisch slaaptekort en een ongezond milieu (waaronder roken en fijnstof). Fysieke activiteit verbetert de insulinegevoeligheid en verlaagt de zoutgevoeligheid. Via activering van het sympathische zenuwstelsel leidt mentale stress tot Na-retentie en hoge bloeddruk. Dit komt frequent voor in de Afro-Amerikaanse bevolking. Zoutgevoeligheid moet dus worden beschouwd als één van de vele karakteristieken van het metabool syndroom.

9. Evolutionaire achtergrond

Toen een deel van het leven zich in het (pre)Cambrium (541-485 miljoen jaar geleden) verplaatste vanuit de zee naar het land werd natrium een schaars element. Osmoconformers (organismen met een extracellulaire osmotische druk gelijk aan die van de omgeving) werden osmoregulators (organismen die de osmolariteit reguleren in een nauw bereik). Het werd noodzakelijk om zuinig om te gaan met het schaarse natrium en dat werd opgelost door de nieren natrium efficiënt te laten terugresorberen ten koste van het overvloedige kalium afkomstig uit de voeding (aldosteron, RAAS). Vasoconstrictie (angiotensine II, RAAS) droeg eveneens bij aan de instandhouding van de bloeddruk. De Na-inname van traditioneel levende volken ligt in de orde van de 500-1000 mg/dag. Er zijn echter sterke aanwijzingen dat de eerste homo sapiens heeft geleefd in de land-waterecosystemen van de Zuid-Afrikaanse kust (Pinnacle Point) of de Afrikaanse Rift Valley (zoutmeren zoals Lake Turkana). De ‘out-of-Africa-diaspora’ vond plaats langs de kust. In deze ecosystemen is zout niet schaars. Bijvoorbeeld, de consumptie van een 2000 kcal voeding met daarin 17,5 energieprocent aan eiwitten die louter uit schaaldieren komen (83 g eiwit) levert 1995-3400 mg natrium. Het gaat daarbij om een dagelijks consumptie van 570-700 g schaaldieren. Het lijkt dus mogelijk dat we zijn aangepast aan een Na-inname boven de behoefte. We hebben dankzij het RAAS in een Na-arme omgeving kunnen overleven, maar dat maakt de consumptie van zout boven de behoefte nog niet toxisch.

10. Genetische achtergrond

Grootscheeps onderzoek (GWAS) naar de polymorfismen die ons gevoelig maken voor het ontwikkelen van (zoutgevoelige) hypertensie hebben geen primaire causale rol aangetoond. De stijgende bloeddruk in populaties die recent zijn geëmigreerd naar westerse landen suggereert eerder een oorzaak in veranderde leefstijl. Momenteel zijn mutaties in zo’n 20 genen bekend die in zeer lage frequentie voorkomen en op Mendeliaanse wijze leiden tot familiare-hypotensie vanwege zoutverlies, of -hypertensie vanwege zoutgevoeligheid. De meeste van deze genen zijn onderdeel van het RAAS. De prevalenties van veelvuldig voorkomende allelen die geassocieerd zijn met hypertensie tonen daarentegen een wijde verspreiding over de verschillende rassen. Ze waren dus waarschijnlijk reeds aanwezig in de eerste homo sapiens. Voor enkele is een afnemende prevalentie aangetoond met toenemende breedtegraad. Het betreffen waarschijnlijk oorspronkelijke aanpassingen aan het warme en droge Afrikaanse klimaat. Een warm klimaat veroorzaakt transpiratie om het lichaam (hersenen) te koelen. Het verlies van natrium (en andere mineralen) en vocht via de huid vergde uitermate efficiënte mechanismen om uitdroging te voorkomen. In een koeler klimaat zijn deze allelen geen voordeel. Daardoor kunnen ze onder negatieve selectiedruk zijn geraakt of werden hun tegenhangers positief geselecteerd. Onder westerse condities van een overvloedige Na-inname kan in de dragers van deze zoutgevoelige allelen gemakkelijker hypertensie ontstaan. Ook hier geldt dat de genetische achtergrond het pistool vormt, maar dat de omgeving de trekker overhaalt. Met andere woorden: een primair genetische oorzaak van zoutgevoelige hypertensie in de algemene bevolking is onwaarschijnlijk en heeft in ieder geval niet geleid tot een absolute bovengrens voor de Na-inname die gebaseerd is op het genotype.

11. Epigenetische achtergrond

Reeds lang is bekend dat geboortegewicht invers relateert aan bloeddruk, risico op hypertensie en eindstadium van nierziekte. Ook is er een relatie tussen laag geboortegewicht en zoutgevoeligheid. Een consistente bevinding is dat de negroïde bevolking die in westerse landen woont (met name de VS), vaker hoge bloeddruk heeft dan de blanke bevolking (VS: 42 % in negroïden, 28 % blanken). Ook dat hypertensie reeds op jongere leeftijd ontstaat, vaak ernstig is, minder vaak goed behandeld wordt, en tot een vroegere dood leidt aan CVD, beroerte en nierfalen. Traditioneel levende volken in Afrika hebben een lage prevalentie van hypertensie. De Zuid-Oostelijke staten van de VS kennen de hoogste dichtheid aan Afro-Amerikaanse bewoners en ook de hoogste prevalenties van prematuriteit en laag geboortegewicht, obesitas en fysieke inactiviteit, hypertensie, diabetes mellitus type 2 (the diabetes belt) en beroerte (the stroke belt). Klassieke verklaringen betreffen verschillen in omgeving, leefstijl, opleiding, socio-economische status, fysieke activiteit, roken en voeding.

In de verklaring van de hoge prevalenties van hypertensie en zoutgevoeligheid in de negroïde bevolking die in westerse landen woont, maar ook van andere rassen, met name de Aziaten, wordt nagenoeg geen rekening gehouden met hun lage geboortegewicht. Kinderen in India (gemiddeld 2700 g) hebben na de bevalling een lagere insulinegevoeligheid, indien vergeleken met tegenhangers in de UK (gemiddeld 3500 g). Dit verschil is op 6-jarige leeftijd nog steeds aantoonbaar. Kinderen met een laag geboortegewicht hebben op volwassen leeftijd een verhoogd risico op het metabool syndroom en geassocieerde ziektes, met name diabetes mellitus type 2 en CVD. Onze obesogene maatschappij vormt een mismatch met hun zogenaamde ‘zuinige fenotype’ (thrifty phenotype), ook wel genoemd Barkerhypothese en ‘programmering’. Het onderliggende mechanisme moet worden gezocht in de epigenetica en het evolutionaire voordeel is gelegen in de kortetermijn- (binnen één individu) en middellangetermijn-aanpassing (enkele generaties) aan de heersende leefomstandigheden.

De huidige gegevens over de percepties van zout en dorst worden gelimiteerd door hun loutere herkomst uit westerse populaties, die in een cultuur leven waarin de zoutinname de fysiologische behoefte overschrijdt. In onze eetlust voor natrium dient onderscheid te worden gemaakt tussen ‘zouthonger’ (geïnduceerd door behoefte en deficiëntie) en ’spontane natriumeetlust’ (niet door behoefte geïnduceerd). Smaakpreferenties kunnen zich reeds in de baarmoeder ontwikkelen en mogelijk daarvoor. Kinderen van moeders die herhaaldelijk een zoutdepletie ondergingen tijdens de zwangerschap, of zelf herhaaldelijk zoutverlies meemaakten vanwege veelvuldig overgeven en diarree, hebben als adolescenten een hogere zoutinname. Waarschijnlijk wordt een zoutinname boven de fysiologische behoefte (’spontane natriumeetlust’) mechanistisch gedreven door de aanpassing van neuronale circuits als reactie op zoutdepletie in een daarvoor gevoelige periode. Aldus kan onze ‘zoutgulzigheid’ worden gezien als een adaptatie voor een hogere zoutinname om daarmee bescherming te bieden tegen toekomstig zoutverlies. Beschreven zijn ook de beperking van zoutverlies via transpiratie vanwege langdurige expositie aan warmte (‘acclimatisering’), maar ook (hormoon-gemedieerde) aanpassing van de smaakperceptie door verhoogde expositie aan nutriënten, waaronder zout. Zulke (middel)langetermijn-aanpassingen passen in Darwin’s adaptation to the conditions of existence en hebben waarschijnlijk een epigenetische achtergrond.

Samenvattend: het laag-geboortegewicht-fenotype is bestemd voor een ‘zuinig leven’ maar precipiteert onder invloed van de westerse leefstijl naar de ziektes van het metabool syndroom. Een hoge zoutinname is onderdeel van deze ongezonde leefstijl en kan een conflict veroorzaken met de hydro-minerale omgeving waarop het kind zich in de baarmoeder of vroege levensfase heeft aangepast. Aanpassingen van de zouthuishouding op volwassen leeftijd blijken eveneens mogelijk. Conflicten tussen aanpassingen aan de verwachte omgeving en de werkelijke omgeving liggen mogelijk ten grondslag aan het ontstaan van ziektes die aan zout zijn gerelateerd.

12. (Patho)fysiologie

De totale hoeveelheid natrium in een 70 kg lichaam bedraagt zo’n 100 g. Natrium wordt voor ongeveer 98 % opgenomen in de darm. In het lichaam is het vooral belangrijk voor het behoud van de membraanpotentiaal en het actief transport van stoffen over celmembranen. Ongeveer 95 % bevindt zich in de extracellulaire ruimte, alwaar het essentieel is voor de osmotische druk en het watergehalte. Het intracellulaire Na-gehalte bedraagt zo’n 10 % van het extracellulaire en wordt in stand gehouden door actief transport (Na-K-ATPase). Verliezen van natrium treden op via de feces, huid, transpireren en vooral de urine (90-95 %). De extracellulaire Na-homeostase wordt bewaakt door de nieren, onder invloed van o.a. het RAAS (Na-terugresorptie, K-uitscheiding), insuline (Na-terugresorptie), natriuretische peptiden (Na-uitscheiding), intra-renaal geproduceerd dopamine (Na-uitscheiding) en andere intra-renale systemen, en het sympathische zenuwstelsel (Na-terugresorptie via invloed op renale bloedstroom, renine, en direct op renale tubuli). De nieren filteren zo’n 575 g Na/dag en resorberen daarvan 99 % of meer. Verstoring leidt tot onder- of overvulling en in combinatie met de vasculaire tonus tot de heersende bloeddruk.

In tegenstelling tot de wijdverspreide opvatting zijn de nieren niet de enige regulators van de extracellulaire natriumhomeostase. Natrium kan (tijdelijk) worden opgeslagen in een osmotisch-neutrale vorm. Dit gebeurt door binding aan de endotheliale glycocalyx, en aan de interstitiële glycosaminoglycaan-matrix in de spieren en de huid. Het betreft netwerken van koolhydraatketens met negatieve groepen. Het zijn ‘polyanion condensators’ met voorkeur voor natrium die door de interactie hiermee een lokaal micromilieu vormen met een hypertone Na-concentratie. De bindingscapaciteit van de endotheliale glycocalyx wordt geschat op zo’n 700 mg Na; de hoeveelheid in een gemiddelde frikandel. Een Na-surplus leidt dus niet per definitie tot het vasthouden van een navenante hoeveelheid water om te verdunnen naar de plasmaconcentratie van 140 mmol/L, en daarmee tot een bloeddrukverhoging. Kortom: de nier is dus niet het enige orgaan dat een hoge Na-inname kan compenseren.

Het immuunsysteem speelt een belangrijke rol bij de mobilisatie van natrium uit de huid en is daarmee dus belangrijk voor de regulatie van de interstitiële elektrolyt-homeostase. De afvoer van het Na-surplus vindt plaats via de lymfe. Falen van dit systeem veroorzaakt een overlading van de Na-reservoirs en een verhoogde bloeddruk zonder volume-expansie. Mogelijk ontstaat een chronische inflammatoire respons die uiteindelijk endotheelschade veroorzaakt. Het gaat hierbij dus om vasculaire effecten van natrium die tenminste deels onafhankelijk zijn van het bloeddrukverhogende effect, maar eveneens over bloeddrukonafhankelijke schade aan organen, zoals de hersenen, hart en nieren. Een chronische hoge Na-inname beschadigt de glycocalyx: er vindt schrompeling plaats met verlies van Na-bindingsplaatsen en daarmee van Na-bufferende capaciteit. Natrium kan nu de endotheelcel binnendringen via het ‘endotheliale Na-kanaal’, waarbij de endotheliale NO-synthase-activiteit vermindert en een verhoogde productie kan plaatsvinden van zuurstofradicalen. Het veroorzaakt verstijving van de endotheliale glycocalyx en de endotheelcel, een verhoogde gladde-spierweefseltonus en endotheeldisfunctie. Andere oorzaken van beschadiging van de endotheliale glycocalyx zijn ontsteking, ischemie en/of reperfusie, oxidatieve stress, excessieve afschuifsnelheid en enzymatische afbraak.

Met de leeftijd vindt meer opslag plaats van natrium in huid en spieren, vooral bij mannen, en dat is gelinkt aan een stijgende bloeddruk. Het Na-surplus zit mogelijk deels intracellulair en is dan ten koste gegaan van het intracellulaire kalium. Patiënten met refractaire hypertensie hebben hogere weefsel Na-gehaltes dan normotensieve controles. Essentiële hypertensie is aldus geassocieerd met de opslagcapaciteit van natrium in weefsels. Het lijkt een CVD-risicofactor die responsief is op diuretica en dialyse. Epidemiologische data suggereren dat de serum-Na-concentratie een CVD-risicofactor is die reeds een verhoogd gevaar veroorzaakt binnen de grenzen van de referentiewaarden (135-145 mmol/L). Het blijkt dat, in vitro, een Na-concentratie boven 140 mmol/L de afstotende kracht doet afnemen tussen de negatief geladen glycocalyx van de rode bloedcellen en de negatief geladen glycocalyx van het vasculaire endotheel. Dit is ongunstig omdat het ten koste gaat van een wrijvingsloze bloedstroom door de vaten.

13. Invloed van K, Mg, Ca en zuur-base-evenwicht

Het gaat niet alleen om een teveel aan toegevoegd natrium, maar ook om te lage kalium- en magnesiuminnames uit de voeding, en een verstoord zuur-base-evenwicht. Een hoge kaliuminname verhoogt de natriumuitscheiding via de urine en een hoge natriuminname verhoogt de urine-calciumuitscheiding. Calcium en magnesium zijn elkaars natuurlijke antagonisten. De dosis-risicorespons-curves van de kalium- en magnesiuminnames uit de voeding zijn invers. Calciumsupplementen zijn geassocieerd met een hoger CVD-risico. Onze huidige voeding bevat te hoge Na/K- en Ca/Mg-ratio’s en onvoldoende base-vormende elementen. De uitkomst is een verstoorde balans tussen de intracellulaire (vooral kalium, magnesium) en extracellulaire (vooral natrium, calcium) elektrolyten, en een toestand van laaggradige (respiratoir-gecompenseerde) metabole acidose. De hiermee geassocieerde ziektes zijn CVD- en nierziektes, beroerte, osteoporose, sarcopenie en nierstenen. De disbalansen ontstaan doordat >85 % van de bevolking onvoldoende kaliumrijke, magnesiumrijke en bicarbonaatvormende groente en fruit eet. Een uitgebreidere beschouwing van deze disbalansen treft u in de beneden staande referentie.

14. Epiloog en conclusies

We mogen tijdens onze evolutie misschien wel minder natrium hebben gegeten, maar dat maakt een hogere inname nog niet toxisch. Bovendien was in onze bakermat in het Afrikaanse land-water ecosysteem geen sprake van een schaarste aan zout. Die is mogelijk pas ontstaan toen we dit ecosysteem verlieten (i.e. landbouwrevolutie). Schaarste is vervolgens omgeslagen naar een overdaad van zout vanaf de tijd dat het op grote schaal beschikbaar kwam door de exploitatie van zoutpannen en ondergrondse zoutafzettingen. Waarschijnlijk heeft dit geleid tot een hogere ‘spontane natrium-eetlust’.

Er is momenteel geen RCT-bewijs dat de gezonde populatie minder zout moet eten. De huidige aanbevelingen zijn louter gebaseerd op het bloeddrukverhogend effect en de vaste overtuiging dat dit altijd CVD veroorzaakt. Observationele studies tonen vooral de CVD-risico’s van een lage zoutinname voor ons allemaal en de risico’s van een hoge zoutinname voor diegenen met hypertensie. Ouderen, Afro-Amerikanen en patiënten met hypertensie, diabetes mellitus en chronische nierziekten zijn vaak zoutgevoelig. Zoutgevoeligheid wordt in toenemende mate gelinkt aan insulineongevoeligheid. Personen met het metabool syndroom en essentiële hypertensie dienen hun zoutinname te beperken, maar dienen bovenal te streven naar een herstel van hun insulinegevoeligheid.

Nieuwe gegevens suggereren een ongunstige invloed van natrium op CVD-risico die mechanistisch niet verloopt via een bloeddrukverhogend effect. Mogelijk geldt dit voor een subgroep met onvoldoende natriumopslagcapaciteit. Nadere informatie hierover is van groot belang. De Na-homeostase staat niet op zichzelf; bovenal blijkt ook in dit onderwerp het belang van (mineralen)balans. Waarschijnlijk vormt onze huidige zoutinname door gezonde personen geen risico indien voldoende aandacht wordt besteedt aan de Na/K- en Ca/Mg-verhouding en de base-vormende elementen in onze voeding. Dat vertaalt zich naar een ruime inname van groente en fruit.

De huidige gegevens maken het niet eenvoudig om een standpunt in te nemen inzake de zoutaanbevelingen. Het is echter hoogst onwaarschijnlijk dat de huidige aanbeveling van de Gezondheidsraad om per dag minder dan 6 g zout te eten dient te gelden voor de werkelijk gezonde bevolking. Deskundigen zouden de huidige onzekerheden en meningsverschillen tussen de experts aan het publiek moeten mededelen en niet doen alsof er niets aan de hand is. Internet maakt ook wetenschappelijk-verantwoorde informatie toegankelijk: de informatie ligt op straat. Een top-downbenadering vanuit een ivoren toren is niet meer van deze tijd, onderschat het publiek en schaadt daarmee het imago van de voedingswetenschap.