Alle patiënten in deze studie droegen een genetische variant van het MTHFR-gen. Deze afwijking maakt dat foliumzuur minder efficiënt gerecycleerd wordt, waardoor homocysteïne minder snel omgezet wordt naar methionine. Homocysteïne is een risicofactor onder meer voor hart- en hersenaandoeningen.

B-vitaminen, waaronder vitamine B6, vitamine B12 en foliumzuur, zijn cofactoren voor de synthese van hersenstoffen zoals norepinefrine, dopamine en serotonine. B-vitaminen zijn ook nodig om homocysteïne weg te werken. Een verhoogd homocysteïnegehalte zou erop kunnen wijzen dat de productie van hersenstoffen ondermaats is. Ook genetische varianten van genen die coderen voor foliumzuurafhankelijke enzymen en die het homocysteïnegehalte verhogen, zijn gerelateerd aan depressie.

Onderzoek rond B-vitaminen en depressie kent nu al een geschiedenis van vijftig jaar. Jammer genoeg hebben ze een grillig traject afgelegd. Een verscheidenheid aan methodes zijn al de revue gepasseerd: B-vitaminen als monotherapie of als aanvullende therapie, diverse preparaten, diverse doelgroepen, enzovoort.

Pas de laatste tien jaar zijn we gaan beseffen dat B-tekort het gevolg kan zijn van onvermogen om B-vitaminen uit de voeding te activeren. Dan mag je al hoge dosissen B-vitaminen toedienen, als het lichaam ze niet goed kan omzetten hebben ze weinig zin, en komen bijwerkingen van hoge dosissen sterker op de voorgrond. Vandaar dat de onderzoekers opteerden om van elk B-vitamine de geactiveerde vorm toe te dienen.

Het B-complex bestond uit de actieve vormen van B-vitaminen: gecitreerd foliumzuur, folinezuur, L-methylfolaat-magnesium, thiamine-pyrofosfaat (vitamine B1), FAD (vitamine B2), pyridoxaal-5'-fosfaat (vitamine B6), adenosylcobalamine (vitamine B12) en NADH (vitamine B3), trimethylglycine, AminoFerr, vitamine C, zink, L-threoninezuur-magnesium en fosfatidylserine met omega-3. Enkel foliumzuur was hoog gedoseerd, andere ingrediënten hadden een eerder lage dosering.