Het testsupplement bevatte extracten van granaatappel, Japanse duizendknoop en rode klaver, respectievelijk bronnen van ellaglooizuren, resveratrol en isoflavonen. De lever zet die stoffen om naar (iso)urolithines, lunularine en equol.

Niet iedereen metaboliseert polyfenolen op dezelfde manier of in dezelfde mate. De onderzoekers deelden de deelnemersgroep in op basis van hun metabotype: produceert iemand urolithine A, equol en/of lunularine? De sterkste daling in TMAO zagen ze bij vrouwen die wel urolithine A en equol produceerden, maar geen lunularine. Opmerkelijk is dat het metabotype bepalend was, maar niet het serumniveau van de metabolieten van polyfenolen zelf.

TMAO staat bekend als een cardiovasculaire risicofactor, dat in preklinische studies aderverkalking bevordert. Het causale verband staat nog onder discussie, want het lijkt geen risicofactor in alle omstandigheden te zijn. De stof is een product van de microbiota en het levermetabolisme, vandaar dat herstel van microbiële evenwichten het doelwit zijn om controle te winnen over het TMAO-niveau.

Een nieuwe bevinding was dat urine-DMA ook significant daalde bij dragers van het urolithine A-metabotype. Dimethylamine (DMA) wordt overwegend in het lichaam aangemaakt en het niveau stijgt bij nierdisfunctie. Ook in de darm kan DMA ontstaan uit TMA (voorloperstof van TMAO), vandaar dat de onderzoekers voorstellen om deze stof mee te nemen in het verdere TMAO-verhaal.

Aan deze studie namen enkel vrouwen deel die geen medicatie namen. Onderzoekers denken dat sommige medicatie — denk aan hormoonbehandeling — het leverenzym kan beïnvloeden dat verantwoordelijk is voor TMAO-productie. Negentig vrouwen namen deel, 78 rondden de studie af, waardoor de subgroepen van de verschillende metabotypes klein uitvielen. Dat maakt dat de resultaten statistisch zwak zijn.