Meervoudige ovariumcysten, ook wel aangeduid met polycystic ovary syndrome (PCOS), en prostaatvergroting of benigne prostate hyperplasia (BPH) zijn hormonale afwijkingen die steeds vaker voorkomen in gemeenschappen met een zogenoemde westerse levensstijl. Tegenwoordig krijgt 5 tot 10 % van de volwassen vrouwen gedurende hun vruchtbare levensfase te maken met PCOS. Van de mannen krijgt ongeveer een kwart BPH als vijftiger en minstens dertig procent als zestigplusser. Onderzoek heeft aangetoond dat evolutionaire programmering van de genen in combinatie met permanente verandering van omgevingsfactoren en levensstijl kan bijdragen aan de aanzienlijke toename van PCOS in de westers georiënteerde samenleving. Ook bij BPH kan genetische provocatie een grote rol van betekenis spelen. Zowel bij PCOS als BPH kan een chronisch verhoogde insulinespiegel worden beschouwd als start van het ziekteproces. Bovendien blijkt een aantoonbare relatie te bestaan tussen het ontstaan van BPH en de consumptie van oxidatiegevoelige onverzadigde vetzuren. Vitamine D kan eveneens van betekenis zijn, daar een verminderde beschikbaarheid geassocieerd wordt met een toegenomen ontstekingsgraad, oxidatie en proliferatie van prostaatweefsel. Een lage spiegel van vitamine D wordt tevens in verband gebracht met falen van de alvleesklierfunctie en een verstoorde insulineregulatie.
Beste bezoeker, u heeft geen toegang.
Enkel (web)abonnees hebben toegang tot tijdschriftartikelen. Het webabonnement is nog in de maak.
U kunt zich wel alvast (gratis) registreren en tal van andere webartikelen raadplegen!
Auteur
Trefwoorden:
Verschenen in
Referenties
1. Krysiak R, Okopien B, Gdula-Dymek A, Herman ZS, 2006, Pharmacological Reports, 58, 614- 625
2. Platz, EA, Kawachi I, Rimm, EB, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC, Giovannucci E, 1998, Physical Activity and Benign Prostatic Hyperplasia, Arch Intern Med, 158, 2349-2356
3. Escobar-Morreale HF, Luque-Ramirez M, San Millán JL, 2005, The Molecular-Genetic Basis of Functional Hyperandrogenism & the Polycystic Ovary Syndrome, Endocrine Rev, 26(2), 251-282
4. Goodarzi MO, Erickson S, Port SC, Jennrich RI, Korenman SG, 2005, β-Cell Function: a Key Pathological Determinant in Polycystic Ovary Syndrome, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 90(1), 310-315
5. Huber-Buchholz MM, Carey DGP, Norman RJ, 1999, Restoration of Reproductive Potential by Lifestyle Modification in Obese Polycystic Ovary Syndrome: Role of Insulin sensitivity and Luteinizing Hormone, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 84(4), 1470-1474
6. Moran LJ, Noakes M, Clifton PM, Tomlinson L, Norman RJ, 2003, Dietary Composition in Restoring Reproductive and Metabolic Physiology, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 88(2), 812-819
7. Dhanasekaran SM, Dash A, Yu J, Maine IP, Laxman B, Tomlins SA, Creighton CJ, Menon A, Rubin MA, Chinnaiyan AM, 2004, Molecular profiling of human prostate tissues: insights into gene expression patterns of prostate development during puberty, The FASEB Journal
8. Takase Y, Levesque M, Luu-The V, El-Alfy M, Labrie F, Pelletier G, 2006, Expression of Enzymes Involved in Estrogen Metabolism in Human Prostate, Journal of Histochemistry & Cytochemistry, 54(8), 911-921
9. Nagpal S, Na S, Rathnachalam R, 2005, Noncalcemic Actions of Vitamin D Receptor Ligands, Endocrine Reviews 26(5), 662-687
10. Chiu KC, Chu A, Go VLW, Saad MF, Hypovitaminosis D is associated with insulin resistance and β-cell dysfunction, 2004, American Journal of Clinical Nutrition, 79, 820-825
11. Habuchi T, Suzuki T, Sasaki R, Wang L, Sato K, Satoh S, Akao T, Tsuchiya N, Shimoda N, Wada Y, Koizumi A, Chihara J, Ogawa O, Kato T, 2000, Association of Vitamin D Receptor Gene Polymorpism with Prostate Cancer and Benign Prostatic Hyperplasia in a Japanese Population, Cancer Research, 60, 305-308
12. Lips P, Vitamin D physiology, 2006, Progress in Biophysics and Molecular Biology 92, 4-8
13. Holick MF, Vitamin D Deficiency, 2007, New England Journal of Medicine 357, 266-281
14. Nonn L, Peng L, Feldman D, Peehl DM, 2006, Inhibition of p38 by Vitamin D Reduces Interleukin-6 Production in Normal Prostate Cells via Mitogen-activated Protein Kinase Phosphatase 5: Implications for Prostate Cancer Prevention by Vitamin D, Cancer Research, 66(8), 4516-4524
15. Palomer X, Gonzalez-Clemente JM, Blanco-Vaca F, Mauricio D, 2008, Role of vitamin D in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus, Diabetes, Obesity and Metabolism 10, 185-197
16. Platz EA, Kawachi I, Rimm EB, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC, Giovannucci E, 1998, Arch Intern Med, 158, 2349-2356
17. Cahova M, Vavrinkova H, Kazdova L, 2007, Glucose-Fatty Acid Interaction in Skeletal Muscle Tissue in Insulin Resistance, Physiol. Res. 56, 1-15
18. Jessen N, Goodyear LJ, 2005, Contraction signalling to glucose transport in skeletal muscle, Journal of Applied Physiology 99, 330-337
19. Rohrmann S, Giovannucci E, Willett WC, Platz EA, 2007, Fruit and vegetable consumption, intake of micronutrients and benign prostatic hyperplasia in US men, American Journal of Clinical Nutrition, 85, 523-529
20. Suzuki S, Platz EA, Kawachi I, Willett WC, Giovannucci E, 2002, Intakes of energy and macronutrients and the risk of benign prostatic hyperplasia, American Journal of Clinical Nutrition, 75, 689-697
