In Nederland is het onderwerp nieuw, maar in Australië en Nieuw-Zeeland wordt al jaren gepraat over de vermoedelijke gezondheidsrisico’s van zogenaamde A1 koemelk en de wenselijkheid A1 melk te vervangen door A2 melk. Deze discussie is verder aangewakkerd door het verschijnen eind september afgelopen jaar van het boek ‘Devil in the milk’ van professor Keith Woodford van Lincoln University, Christchurch.1 Dit leverde Woodford in Nieuw-Zeeland de nodige media-aandacht op. Op internet zijn verschillende televisie-interviews met Woodford te bekijken, waarin hij zijn standpunt toelicht.2,3 Maar waar gaat de discussie eigenlijk over?
Caseïne in koemelk
De discussie gaat over een bepaald type caseïne, het belangrijkste eiwit in koemelk. Koemelk bevat ongeveer 32 gram eiwitten per liter, waarvan 82% caseïne en 18% wei. Caseïne wordt onderverdeeld in vier subklassen: alfa-s1-, alfa-s2-, bèta- en kappacaseïne. Koemelkeiwit bestaat voor 25 tot 30% uit bètacaseïne. Er zijn 13 genetische varianten van bètacaseïne gevonden; van deze varianten komen type A1 en A2 het meeste voor, type A3 en C zijn zeldzamer bij rundveepopulaties (Bos taurus). Onderzoek heeft uitgewezen dat de meerderheid van de koeien in westerse geïndustrialiseerde landen (voornamelijk van het ras Holstein-Friesian) melk produceert dat rijk is aan de genetische variant beta-caseine type A1 (A1 melk). Wereldwijd produceert ongeveer 75% van de melkkoeien A1 melk; koeien die A2 melk produceren zijn vooral te vinden in Azië, Afrika en delen van Zuid-Europa. Melkkoeien van het ras Ayrshire en Holstein-Friesian (momenteel het belangrijkste koeienras in Nederland) produceren A1 melk, Guernsey en Jersey koeien produceren A2 melk. De aminozuursamenstelling van bètacaseïne A1 en A2 is vrijwel hetzelfde; het enige verschil is dat bètacaseïne A1 het aminozuur histidine heeft op de plek waar bètacaseïne A2 proline heeft zitten (codon 67). In onderzoek is aangetoond dat het enzym elastase uit de alvleesklier bètacaseïne A1 op die specifieke plek kan splitsen, waarbij de peptide BCM-7 (betacasomorfine-7) wordt afgesplitst. Dit is bij bètacaseïne A2 niet mogelijk. Het in het spijsverteringskanaal vrijgekomen BCM-7 is een zeer krachtige opioïd en oxidant en wordt verantwoordelijk gehouden voor de negatieve effecten van A1 melk. Het BCM-7 passeert de darmwand en komt in de bloedcirculatie terecht, met name bij kleine kinderen en volwassenen met een verhoogde permeabiliteit van de darmwand (leaky gut syndrome).
A1 melk geassocieerd met ischemische hartziekte
Epidemiologisch onderzoek in twintig landen heeft uitgewezen dat de consumptie van bètacaseïne type A1 sterk significant is gecorreleerd met sterfte door ischemische hartziekte.1,4-6 De sterftecijfers door coronaire hartziekte bij mensen uit Toulouse en Belfast verschilt met meer dan een factor drie, ondanks vrijwel gelijke traditionele risicofactoren voor coronaire hartziekte. Een belangrijk verschil is dat dat mensen uit Belfast naar schatting 3,2 keer meer bètacaseïne A1 consumeren dan mensen uit Toulouse. De Masai en Samburu, stammen in Afrika die vrijwel geen ischemische hartziekte kennen, drinken melk van het bultrund (Zeboe/Bos taurus indicus); deze dieren produceren melk die helemaal geen bètacaseïne A1 bevat.
In Duits onderzoek was de correlatie tussen ischemische hartziekte en consumptie van bètacaseïne A1 zelfs drie keer groter dan de correlatie tussen ischemische hartziekte en roken, een welbekende risicofactor voor atherosclerose. Dit impliceert dat bètacaseïne A1 wellicht meer schade aan de bloedvaten aanricht dan roken. In verschillende diermodellen voor atherosclerose is aangetoond dat caseïne-eiwitten uit melk aderverkalking bevorderen, hypercholesterolemie stimuleren en de afbraak van LDL-cholesterol remmen. De ene caseïne subklasse is meer atherogeen dan de andere. Konijnen die bètacaseïne A1 aten, hadden aanmerkelijk meer aderverkalking dan dieren die bètacaseïne A2 of wei-eiwit in het voer hadden.4 Het uit bètacaseïne A1 vrijkomende BCM-7 bevordert vermoedelijk de oxidatie van LDL-cholesterol via een peroxidaseafhankelijk proces. LDL-oxidatie is een cruciale stap in het proces van atherosclerose.
A1 melk verdacht bij juveniele diabetes
In twee epidemiologisch studies waarin populaties uit respectievelijk 16 en 19 landen zijn vergeleken, is een sterk significant verband gevonden tussen de consumptie van A1 melk en het voorkomen van diabetes type 1 bij kinderen tussen 0 en 15 jaar oud.1,5,7,8 Onderzoekers vermoeden dat baby’s en peuters het gevoeligst zijn voor het diabetogene effect van A1 melk.9 Consumptie van A2 melk is daarentegen niet geassocieerd met een verhoogde kans op juveniele diabetes. Natuurlijk is een dergelijke correlatie geen eenduidig bewijs voor een schadelijk effect van A1 melk. Experimenteel dieronderzoek wijst echter in dezelfde richting. Dieren met aanleg voor diabetes type 1 die A1 melk krijgen voorgeschoteld, ontwikkelen significant vaker diabetes type 1 dan dieren die A2 melk consumeren. Het vermoeden bestaat dat het afweersysteem antilichamen maakt tegen BCM-7 en dat deze antilichamen zich kunnen richten tegen moleculen in bètacellen van de alvleesklier omdat deze sterke gelijkenis vertonen met BCM-7. Een andere mogelijke verklaring is dat BCM-7 het ontwikkelen van tolerantie voor normale voedingsmiddelen bij kinderen beïnvloedt of de afweer tegen enterovirussen vermindert, twee factoren die in verband zijn gebracht met juveniele diabetes. De incidentie van diabetes type 1 varieert met een factor 300 in 51 onderzochte landen. Alhoewel erfelijke aanleg een rol speelt, zijn omgevingsfactoren waarschijnlijk doorslaggevend bij het al dan niet tot uiting komen van insulineafhankelijke diabetes.
A1 melk in verband gebracht met andere aandoeningen
A1 melk is ook geassocieerd met een grotere kans op koemelkintolerantie en het ontstaan en/of de verergering van autisme, schizofrenie en de ziekte van Crohn. Ook kan BCM-7 een rol spelen bij wiegendood (SIDS ofwel Sudden Infant Death Syndrome) door het onderdrukken van het ademhalingscentrum in de hersenen.6 Deze mogelijk schadelijke effecten van A1 melk moeten nog beter worden onderzocht. Onderzoekers hebben aangetoond dat de opioïdpeptide BCM-7 in de hersenen van ratten wordt opgenomen, onder meer in gebieden die te maken hebben met horen, zien en communicatie. De ratten vertoonden afwijkend gedrag dat deed denken aan bepaalde gedragingen bij autisme en schizofrenie. Bij mensen is de aanwezigheid van BCM-7 in bloed en urine geassocieerd met symptomen van autisme en schizofrenie. BCM-7 kan direct histamine vrijmaken uit perifere leukocyten; ook kan BCM-7 binden aan verschillende opioïdreceptoren in het zenuwstelsel, endocriene systeem en afweersysteem.
A2 koemelk hier niet verkrijgbaar
De A1/A2 hypothese is intrigerend en belangrijk voor de volksgezondheid als deze juist blijkt te zijn. Professor Woodford heeft in zijn boek de uitkomsten van meer dan 100 wetenschappelijke studies (epidemiologie, immunologie, biochemie, farmacologie, dieronderzoek, klinisch onderzoek) over dit onderwerp bij elkaar gebracht. Hij vindt het bewijs voor de schadelijke effecten van A1 melk al dusdanig overtuigend dat hij graag ziet dat de zuivelindustrie zo snel mogelijk omschakelt naar de productie van A2 melk, dat nu nog maar mondjesmaat verkrijgbaar is. De voedselautoriteiten en zuivelindustrie in Australië en Nieuw-Zeeland houden vooralsnog de boot af met de mededeling dat er onvoldoende wetenschappelijk bewijs is dat het gebruik van A1 melk onaanvaardbare gezondheidsrisico’s met zich mee brengt. Het staat mensen natuurlijk vrij om uit voorzorg A1 melk te vermijden, vooral bij een verhoogde (erfelijke) kans op ziekten die in verband worden gebracht met A1 melk. In Australië en Nieuw-Zeeland is sinds 2003 A2 melk op de markt, in Europa is deze melk nog niet verkrijgbaar. Geiten- en schapenmelk bevatten bètacaseïne type A2 en zijn daarom een veilig alternatief voor mensen die geen A1 melk willen gebruiken.