Met een defect Gpx4 was de immuuncellen geen lang leven beschoren. Ze kunnen dan geen adequate immuunrespons ontwikkelen tegen pathogenen. Door muizen met dit defect extra vitamine E te geven konden de T-cellen terug normaal functioneren. De hoeveelheid vitamine E was (slechts) tien keer meer dan aanwezig was in het standaarddieet.

Dat een antioxidant een defect in een antioxidantenzym volledig kan compenseren, is een nieuw en verrassend resultaat, zegt professor Manfred Kopf (ETH Zurich). Voor gezonde mensen wilt dit nog niet zeggen dat vitamine E-suppletie zinvol is. Maar Kopf kan zich wel voorstellen dat extra vitamine E nuttig zal blijken in bepaalde omstandigheden, zoals blootstelling aan uv-licht of bij ziekten gekenmerkt door onbeheersbare oxidatieve stress. Ook diabetes rekent hij daaronder.

De Zwitserse onderzoeksgroep rapporteerde een andere opmerkelijke bevinding. T-cellen met een defect Gpx4-enzym vernietigen zichzelf via het proces van 'ferroptose' in plaats van apoptose. Ferroptose is een ijzerafhankelijk celdodingsproces dat voor het eerst in 2012 beschreven werd. Een toename van ijzer in de cel verhoogt oxidatieve stress en is dus een teken dat er iets misloopt in de cel of dat de cel niet meer functioneel is. De cel besluit dan zichzelf opruimen.