Zink is een essentieel mineraal dat zorgt voor menselijke groei, ontwikkeling en herstel, en is betrokken bij de synthese van DNA (Desoxyribonucleïnezuur), RNA (ribonucleïnezuur). Zink heeft belangrijke ontstekingsremmende en anti-oxidatieve eigenschappen. Oxidatieve stress en chronische ontstekingsprocessen, leidend tot DNA-schade, spelen een grote rol bij het ontstaan van chronische, degeneratieve ziekten. De dagelijkse hoeveelheid (ADH) zink ligt afhankelijk van de leeftijd tussen 9-12 milligram voor mannen en tussen 7-11 milligram voor vrouwen.

Achttien gezonde mannen van 19-45 jaar namen deel aan een onderzoek van zes weken. Indien zij enige vorm van zinksuppletie gebruikten, werd verzocht daarmee vier weken voor aanvang van de studie te stoppen. Daarna volgden zij gedurende twee weken (fase 1) een gecontroleerd laag-zink dieet met 6 milligram aan rijst toegevoegde zink, waarna zij in fase 2 nog eens vier weken eenzelfde gecontroleerd dieet volgde maar dan met 10 milligram zink (ADH). Gemeten werd bij aanvang en na beide fases: indicatoren van zinkhomeostase zoals zinkbloedwaarden en cellulaire zinkconcentratie, maar ook DNA-schade (DNA-breuken in witte bloedcellen), DNA-ontsteking en oxidatieve stress.

Na fase 1 bleek het aantal DNA-breuken met 8,5 procent toegenomen door een lage zinkinname, terwijl dit aantal na fase 2 met dagelijks normale zinkinname weer was genormaliseerd. Het aantal breuken was na fase 2 zelfs lager dan bij aanvang van de studie. Deze DNA-schade werd voor een groot deel veroorzaakt door oxidatieve schade. Na fase 2 waren ook de plasmaspiegels gestegen van eiwitten, zoals high-mobility group protein B1 (HMGB1) en ubiquitin-conjugating enzyme E2N, die een rol spelen bij DNA-herstel. Daarentegen waren biomarkers voor oxidatieve stress en ontsteking juist gedaald.

De studie toont voor het eerst bij mensen aan dat een kleine verhoging van de zinkinname de cellulaire processen verbetert, die betrokken zijn bij de instandhouding van het DNA. Andersom kan geconcludeerd worden dat een lage zinkinname, zonder tekenen van de gebruikelijke biomarkers op een zinktekort, voor meer DNA-schade zorgt. De aanwezigheid van DNA-breuken kan daarmee beschouwd worden als een meer gevoelige biomarker voor de zinkstatus.